Witaminy z grupy B pełnią zasadniczą funkcję w metabolizmie komórkowym: uczestniczą w syntezie nukleotydów, reakcjach oksydoredukcyjnych, przemianach jednowęglowych i regulacji epigenetycznej. Z punktu widzenia biologii nowotworów są więc szczególnie istotne, ponieważ to właśnie te procesy decydują o tempie proliferacji, naprawie DNA, stabilności genomu oraz przeżyciu komórek nowotworowych w warunkach stresu metabolicznego. Współczesne dane sugerują, że relacja między witaminami B a nowotworami nie jest liniowa: zarówno niedobór, jak i nadmiar lub specyficzne formy suplementacyjne mogą wpływać na ryzyko nowotworzenia i przebieg choroby nowotworowej w odmienny sposób.
1. Folian (witamina B9): ochrona genomu czy paliwo dla nowotworu?
Folian jest centralnym elementem metabolizmu jednowęglowego, od którego zależą synteza puryn i tymidylanu oraz metylacja DNA. Przy prawidłowym stanie tkanek odpowiednia podaż folianów sprzyja stabilności genomu i ogranicza uszkodzenia DNA. Jednak w środowisku, gdzie już istnieją zmiany przednowotworowe lub wczesne klony neoplastyczne, większa dostępność folianu może działać odwrotnie — wspomagać proliferację i utrwalać niekorzystne zmiany epigenetyczne. Tę „podwójną rolę” folianu opisano od lat w literaturze dotyczącej raka jelita grubego.
Szczególnie interesujące są najnowsze obserwacje przedkliniczne omówione przez SciTechDaily. W modelu zwierzęcym suplementacja folianem i kofaktorami przyspieszała rozwój guzów jelitowych, skracała przeżycie całkowite zwierząt, zwiększała liczbę i rozmiar nowotworów oraz nasilała metylację genu p16, jednego z kluczowych supresorów nowotworowych. Autorzy wskazują, że dieta może modulować kancerogenezę nie tylko przez klasyczne mechanizmy mutacyjne, ale również przez epigenetykę. Są to dane przedkliniczne, więc nie można ich bezpośrednio przenosić na populację ogólną, ale mają duże znaczenie biologiczne i wzmacniają ostrożność wobec wysokich dawek suplementacyjnych folianu u osób z istniejącymi zmianami przednowotworowymi jelita grubego.
Takie stanowisko jest spójne z wcześniejszymi przeglądami krytycznymi i nowszymi analizami, według których folian może mieć działanie ochronne przed inicjacją nowotworu, ale po powstaniu zmian prekursorowych jego suplementacja — zwłaszcza w większych dawkach — może sprzyjać progresji. Dodatkowo NIH Office of Dietary Supplements zwraca uwagę, że wyższe stężenia folianu lub ekspozycja na kwas foliowy z fortyfikacji i suplementów były w niektórych badaniach wiązane ze wzrostem ryzyka nawrotu raka pęcherza oraz z wyższym ryzykiem raka piersi w wybranych grupach genetycznych.
2. Ryboflawina (witamina B2): nowy wątek w oporności komórek nowotworowych
Ryboflawina jest prekursorem FMN i FAD, a więc kofaktorów niezbędnych dla wielu reakcji redoks. Najnowsze dane omówione przez SciTechDaily sugerują, że metabolizm witaminy B2 może wspierać przeżycie komórek nowotworowych poprzez stabilizację osi FSP1–ferroptoza. Ferroptoza jest zależną od żelaza formą regulowanej śmierci komórkowej, która stanowi jedno z potencjalnych narzędzi terapeutycznych w onkologii. Badanie opublikowane w 2026 r. wskazuje, że sprawny metabolizm B2 pomaga komórkom nowotworowym unikać ferroptozy, natomiast jego zahamowanie może uwrażliwiać je na śmierć komórkową.
To ważna zmiana perspektywy. W klasycznym ujęciu witaminy rozpatrywano głównie w kategoriach niedoboru lub suplementacji. Tymczasem tu witamina B2 jawi się jako element metabolicznej podatności guza, który może stać się celem leczenia. Należy jednak podkreślić, że nie oznacza to, iż ograniczenie spożycia ryboflawiny przez pacjenta jest metodą leczenia nowotworu. Są to dane mechanistyczne i przedkliniczne, przydatne przede wszystkim dla rozwoju leków modulujących metabolizm nowotworu, a nie dla prostych zaleceń dietetycznych.
3. Witamina B3: nikotynamid a nikotynamid rybozyd — dwa różne zjawiska onkologiczne
W obrębie witaminy B3 trzeba bardzo wyraźnie oddzielić nikotynamid (nicotinamide) od nikotynamidu rybozydu (nicotinamide riboside, NR). Obie substancje należą do szlaku NAD+, ale ich kliniczny kontekst onkologiczny jest inny.
3a. Nikotynamid jako chemoprewencja raka skóry
SciTechDaily opisał duże badanie kohortowe weteranów, w którym stosowanie nikotynamidu 500 mg dwa razy dziennie przez ponad 30 dni wiązało się z mniejszym ryzykiem kolejnych raków skóry, szczególnie po pierwszym incydencie nowotworowym i zwłaszcza dla raka kolczystokomórkowego skóry. W badaniu JAMA Dermatology uwzględniono 33 822 pacjentów, a autorzy stwierdzili związek między stosowaniem nikotynamidu a niższym ryzykiem rozwoju kolejnych nowotworów skóry.
Warto jednak interpretować te wyniki precyzyjnie. Po pierwsze, chodzi o wtórną chemoprewencję nieczerniakowych raków skóry, a nie o „uniwersalne” działanie przeciwnowotworowe. Po drugie, badanie z 2025 r. miało charakter retrospektywny, więc pokazuje związek, a nie ostatecznie dowodzi przyczynowości. Po trzecie, wcześniejsze randomizowane badanie fazy 3 z 2015 r. również wskazywało na korzystny efekt nikotynamidu u pacjentów wysokiego ryzyka, co wzmacnia biologiczną wiarygodność tego kierunku, ale nie uzasadnia samodzielnej suplementacji w całej populacji bez kwalifikacji dermatologicznej.
3b. Nikotynamid rybozyd (NR): sygnał ostrzegawczy z badań przedklinicznych
Zupełnie odmienny obraz dotyczy nikotynamidu rybozydu, suplementu promowanego jako „booster NAD+”. Artykuł SciTechDaily z 2022 r. opisywał badanie przedkliniczne, w którym wysoka dostępność NR była powiązana z nasileniem rozwoju potrójnie ujemnego raka piersi i zwiększoną skłonnością do przerzutów do mózgu w modelach zwierzęcych. Źródłowe badanie dotyczyło monitorowania wychwytu NR i wskazało zależność między metabolizmem NAD+ a przerzutowaniem.
To nie jest jeszcze podstawa do formułowania zakazu stosowania NR u wszystkich ludzi, ale stanowi istotne ostrzeżenie metodologiczne: w onkologii wzmacnianie metabolizmu energetycznego komórki nie zawsze jest korzystne dla gospodarza, bo może być korzystne także dla guza. Dlatego suplementy „proenergetyczne” lub „anti-aging” z grupy NAD+ powinny być oceniane znacznie ostrożniej u pacjentów z czynną chorobą nowotworową lub wysokim ryzykiem nowotworu.
4. Witamina B6: najbardziej konsekwentny sygnał ochronny, ale nadal bez wskazania do rutynowej suplementacji onkologicznej
Na tle innych witamin B stosunkowo najspójniejszy sygnał epidemiologiczny dotyczy witaminy B6. Badania prospektywne i metaanalizy sugerują, że wyższe stężenia PLP, aktywnej formy B6, są związane z niższym ryzykiem raka jelita grubego. Podobne obserwacje opisano także w odniesieniu do niektórych innych nowotworów, choć dane są mniej jednorodne.
Nie oznacza to jednak, że suplementacja B6 powinna być rutynowo zalecana jako profilaktyka nowotworów. Tego typu dane mają głównie charakter obserwacyjny i mogą odzwierciedlać szerszy profil metaboliczny lub dietetyczny pacjenta. W praktyce klinicznej bardziej uzasadnione jest dążenie do prawidłowego stanu odżywienia niż stosowanie wysokich dawek suplementów „na wszelki wypadek”.
5. Witamina B12: kluczowa dla metabolizmu jednowęglowego, ale bez prostego przełożenia na suplementację przeciwnowotworową
Witamina B12 współuczestniczy z folianem w przemianach jednowęglowych i w remetylacji homocysteiny do metioniny. Z biologicznego punktu widzenia oznacza to wpływ na metylację DNA, syntezę nukleotydów i homeostazę komórkową. Przeglądy mechanistyczne podkreślają, że zaburzenia dostępności B12 mogą wpływać na procesy istotne dla kancerogenezy, lecz w badaniach epidemiologicznych wyniki są bardziej niejednoznaczne niż dla folianu czy B6.
Z perspektywy klinicznej najbezpieczniejsze stanowisko brzmi: niedobór B12 należy rozpoznawać i leczyć, zwłaszcza u osób starszych, po operacjach bariatrycznych, z chorobami przewodu pokarmowego lub leczonych lekami wpływającymi na jej wchłanianie, ale brak podstaw do traktowania suplementacji B12 jako samodzielnej strategii przeciwnowotworowej. Również tutaj większe znaczenie ma korekta niedoboru niż farmakologiczne „nadwyrównanie”.
Znaczenie praktyczne dla lekarza i pacjenta
Najbardziej użyteczny klinicznie wniosek jest następujący: w odniesieniu do witamin z grupy B należy odróżniać profilaktykę niedoborów od intensywnej suplementacji. Utrzymanie prawidłowego stanu odżywienia i leczenie udokumentowanych niedoborów jest uzasadnione medycznie. Natomiast wysokodawkowa suplementacja „przeciwnowotworowa” bez wskazań nie znajduje obecnie mocnego potwierdzenia i w niektórych sytuacjach może być biologicznie niekorzystna, zwłaszcza w odniesieniu do folianu przy istniejących zmianach przednowotworowych oraz do niektórych wzmacniaczy NAD+, takich jak NR, w kontekście danych przedklinicznych.
W praktyce onkologicznej warto więc przyjąć trzy zasady. Po pierwsze, niedobory witamin B należy rozpoznawać i leczyć, bo niedożywienie pogarsza rokowanie ogólne. Po drugie, nie należy automatycznie utożsamiać „witaminy” z „bezpieczną interwencją przeciwnowotworową”. Po trzecie, wszelka suplementacja ponad standardowe zapotrzebowanie powinna być oceniana w kontekście typu nowotworu, etapu choroby, stanu odżywienia, leczenia systemowego i celu interwencji.
Wpływ witamin z grupy B na nowotwory jest złożony i zależy od dawki, formy chemicznej, momentu ekspozycji oraz biologii danego nowotworu. Folian (B9) może działać ochronnie przed inicjacją nowotworu, ale potencjalnie promować wzrost już istniejących zmian przednowotworowych. Ryboflawina (B2) okazała się nowym elementem metabolicznej obrony komórek nowotworowych przed ferroptozą, co może mieć znaczenie terapeutyczne. Witamina B3 pokazuje skrajnie odmienne oblicza: nikotynamid może mieć rolę w chemoprewencji nieczerniakowych raków skóry, podczas gdy nikotynamid rybozyd budzi obawy wynikające z badań przedklinicznych nad przerzutowaniem. Witamina B6 wykazuje najbardziej spójne skojarzenie z niższym ryzykiem raka jelita grubego, ale nadal nie stanowi podstawy do rutynowej suplementacji onkologicznej. Witamina B12 pozostaje ważna dla homeostazy metabolizmu jednowęglowego, lecz jej znaczenie onkologiczne dotyczy przede wszystkim korekty niedoborów, a nie terapii przeciwnowotworowej.
Bibliografia
- SciTechDaily. Nutrition’s Narrow Line: Exploring the Diet-Cancer Link. 29 stycznia 2024.
- Yang L, Peery RC, Farmer LM, et al. Dietary Folate and Cofactors Accelerate Age-dependent p16 Epimutation to Promote Intestinal Tumorigenesis. Cancer Research Communications. 2024;4(1):164-169. doi:10.1158/2767-9764.CRC-23-0356.
- Kim YI. Folate and colorectal cancer: an evidence-based critical review. Molecular Nutrition & Food Research. 2007.
- Li T, Mason JB, Giovannucci E, et al. Folate exposures and risk of colorectal cancer. 2025.
- NIH Office of Dietary Supplements. Folate – Health Professional Fact Sheet.
- SciTechDaily. Vitamin B2’s Dark Side: The Nutrient That May Help Cancer Cells Survive. 2026.
- Deol KK, et al. Vitamin B2 metabolism promotes FSP1 stability to prevent ferroptosis. Nature Structural & Molecular Biology. 2026.
- SciTechDaily. New Imaging Technique in Animal Study Gives Insight Into Popular Supplement’s Potential Role in Cancer Progression. 12 listopada 2022.
- Maric T, Bazhin A, Khodakivskyi P, et al. A bioluminescent-based probe for in vivo non-invasive monitoring of nicotinamide riboside uptake reveals a link between metastasis and NAD+ metabolism. Biosensors and Bioelectronics. 2023;220:114826. doi:10.1016/j.bios.2022.114826.
- SciTechDaily. This Vitamin B3 Supplement Could Cut Your Skin Cancer Risk by up to 54%. 5 października 2025.
- Breglio KF, Knox KM, Hwang J, et al. Nicotinamide for Skin Cancer Chemoprevention. JAMA Dermatology. 2025;161(11):1140-1147. doi:10.1001/jamadermatol.2025.3238.
- Chen AC, Martin AJ, Choy B, et al. A Phase 3 Randomized Trial of Nicotinamide for Skin-Cancer Chemoprevention. New England Journal of Medicine. 2015;373(17):1618-1626. doi:10.1056/NEJMoa1506197.
- Lyon P, Strippoli V, Fang B, Cimmino L. B Vitamins and One-Carbon Metabolism: Implications in Human Health and Disease. Nutrients. 2020;12(9):2867.
- Weinstein SJ, Albanes D, Selhub J, et al. One-carbon metabolism biomarkers and risk of colon and rectal cancers. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention. 2008.
- Larsson SC, Orsini N, Wolk A. Vitamin B6 and risk of colorectal cancer: a meta-analysis of prospective studies. JAMA. 2010.
- Yang J, et al. Association of One-Carbon Metabolism-Related Vitamins and Risk of Lung Cancer. 2018.
